Причины асфиксии плода

Асфиксия плода и новорожденного



Асфиксия плода может возникнуть при различных заболеваниях матери и осложнениях родов (интернатальная асфиксия), сопровождающихся нарушением плацентарного кровообращения и газообмена плода.

Оглавление:

Различают угрожающую и развивающуюся асфиксию плода. При угрожающей асфиксии симптомов удушья еще нет, но имеются признаки, указывающие на изменение реактивности плода (усиление или снижение двигательной активности, отсутствие ответных реакций сердечной деятельности при проведении функциональных проб: задержка дыхания матерью на высоте вдоха и выдоха, раздражение холодом кожи живота). Более отчетливыми и часто наблюдающимися симптомами развивающейся внутриутробной асфиксии плода являются: учащение сердечных сокращений плода—свыше 150 уд. в 1 мин. (в норме 120—140 уд. в 1 мин.); урежение сердечных сокращений— меньше 120 уд. в 1 мин., не выравнивающееся в паузах между схватками (потугами) в течение 30 сек. после их окончания; нарушение ритма сердечных сокращений; глухость сердечных тонов, появление шумов; отхождение мекония (при родах в тазовом предлежании меконий может выдавливаться механически и отхождение его в периоде изгнания не свидетельствует об асфиксии плода).

Наиболее ярким признаком асфиксии является нарушение сердечной деятельности плода, поэтому систематическое выслушивание сердечных тонов плода имеет большое значение для обнаружения начинающейся асфиксии и принятия мер к ее устранению. С появлением начальных, даже нерезко выраженных признаков асфиксии необходимо начинать борьбу с ней. При заболеваниях матери и осложнениях родов, ведущих к нарушению газообмена плода, проводятся профилактические мероприятия еще до появления изменений сердечной деятельности плода и других симптомов асфиксии.

Для предупреждения и лечения асфиксии плода наиболее рациональными являются методы Хмелевского, Николаева, Персианинова.

Метод Хмелевского: при начинающейся асфиксии плода внутривенно вводят матери 40—50 мл 40% раствора глюкозы с 2% раствором аскорбиновой кислоты и 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция. Кроме этого, назначают внутрь до 100 г глюкозы, 2 г хлорида кальция, 0,5 г аскорбиновой кислоты, 30 мг тиамин-бромида (витамина В1) и 8 капель разведенной соляной кислоты на полстакана воды.



Метод Николаева: при появлении признаков начинающейся асфиксии плода беременной или роженице дают дышать кислородом через каждые 5 мин. в течение 10 мин. до стойкого улучшения сердечных тонов плода. Одновременно вводят внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы и 300 мг аскорбиновой кислоты. Глюкозу можно давать внутрь (50 г глюкозы, растворенной в 1 стакане горячей воды). Внутримышечно вводят 1 мл 10% раствора коразола (кардиазола). При необходимости все это можно повторить через 15 мин. или позднее. Метод Персианинова: внутривенно вводят матери 150—200 мл 5% раствора бикарбоната (гидрокарбоната) натрия и 100—200 мл 10—20% раствора глюкозы (растворы вводят раздельно). Повторное введение раствора бикарбоната натрия необходимо через 1,5—2 часа, так как к этому времени действие щелочных растворов прекращается. Эффективно для лечения внутриутробной асфиксии и внутривенное введение 2 мл 2% раствора сигетина. Если меры борьбы с асфиксией плода не дают должного эффекта, приходится прибегать к ускорению родоразрешения. Метод родоразрешения зависит от условий, имеющихся в каждом конкретном случае.

Асфиксия новорожденного характеризуется тем, что у ребенка, родившегося живым (сердечные тоны выслушиваются), дыхание не появляется совсем или имеются только отдельные нерегулярные поверхностные дыхательные движения. Различают две формы асфиксии новорожденных: легкую, или синюю, и тяжелую, или белую. При синей асфиксии кожа и слизистые оболочки ребенка цианотичны, рефлексы понижены, сердцебиение замедлено, тонус мышц удовлетворительный. У родившихся в белой асфиксии кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, сердечная деятельность резко ослаблена, рефлексы резко понижены или отсутствуют, мышцы расслаблены.

Для оживления детей, родившихся в асфиксии, прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи резиновым баллоном или отсасывающим аппаратом (педальный, водоструйный, электрический отсос и т. п.). При родах в головном предлежании удаление слизи целесообразно начинать уже с момента рождения головки. При оживлении новорожденных применяют методы Легенченко, Персианинова, Неговского.

Метод Легенченко: пуповину не перевязывают, и новорожденный продолжает получать кислород от матери через плаценту. Чтобы ребенок не охлаждался, его обогревают с помощью рефлектора или ванночки с теплой водой (оптимальная температура окружающей среды для новорожденного — 35—37°). Для ускорения ликвидации явлений асфиксии метод Легенченко можно сочетать с другими мероприятиями, рассчитанными на рефлекторное возбуждение дыхательного центра (обрызгивание холодной водой, вдыхание паров нашатырного спирта и др.). Метод Персианинова — введение в артерию пуповины гипертонических растворов хлорида кальция (10% 3 мл) и глюкозы (40% 5—7 мл) — может быть применен и при неперевязанной пуповине после отделения ребенка от матери. Метод Неговского состоит в применении аппаратного искусственного дыхания (см.).

Методы Легенченко и Персианинова эффективны при асфиксии легкой и у части новорожденных с асфиксией средней степени тяжести. При тяжелой асфиксии акушерка должна начинать оживление с искусственного дыхания изо рта в рот. При наличии соответствующего оборудования пользуются аппаратами искусственного дыхания. Одновременно вводят в артерию пуповины раствор хлорида кальция.



При рождении ребенка в состоянии асфиксии наряду с мерами его оживления в вену пуповины необходимо последовательно вводить 10—25 мл 5% раствора бикарбоната натрия и 10 мл 10% раствора глюкозы. Количество вводимого ребенку щелочного раствора определяется его весом и степенью тяжести асфиксии. При легкой асфиксии и малом весе (до 3000 г) вводят 10 мл 5% раствора бикарбоната натрия, при среднем весе (3000— 4000 г) — 15 мл и крупном (свыше 4000 г) — 20 мл. Если ребенок рождается в тяжелой асфиксии, то в зависимости от веса вводят соответственно 15— 20—25 мл 5% раствора бикарбоната натрия.

Асфиксия плода и новорожденного возникает при прекращении или резком нарушении поступления кислорода из крови матери в организм плода или не дышавшего новорожденного, который не отделен от матери. Кислородное голодание у плода сопровождается развитием внутриутробной, чаще интранатальной, асфиксии. При асфиксии у новорожденного дыхание отсутствует или выражается в отдельных нерегулярных или поверхностных дыхательных движениях при наличии сердечной деятельности.

Причины асфиксии: 1) недостаток кислорода и избыток углекислого газа или только недостаток кислорода в организме матери (острая кровопотеря, шок, сердечно-сосудистые заболевания, интоксикация, заболевания органов дыхания и системы крови); 2) затруднения циркуляции крови в сосудах пуповины и нарушения маточно-плацентарного кровообращения (патология пуповины и плаценты, токсикозы беременных, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности и др.); 3) заболевания плода и нарушения функций его ЦНС (пороки развития и родовая травма с поражениями головного и спинного мозга, тяжелые формы врожденных пороков сердца, гемолитическая болезнь, листериоз и другие инфекционные заболевания); 4) полная или частичная непроходимость дыхательных путей при рождении.

Профилактика и лечение асфиксии плода и новорожденного заключаются в устранении осложнении беременности и родов, правильном и бережном ведении родов, регуляции родовой деятельности по показаниям, своевременном использовании терапевтических мероприятий и акушерских операций с учетом интересов матери и ребенка. При угрожающей и начавшейся асфиксии следует использовать триаду Николаева (кислород, кардиазол, глюкоза с аскорбиновой кислотой); внутривенно вводят 2 мл 2% раствора сигетина. Ускоряя одновременно роды, следует при стойкой асфиксии, не поддающейся терапевтическим воздействиям, ставить вопрос о срочном и бережном родоразрешении (выходные и полостные щипцы, извлечение плода за тазовый конец, при неблагоприятной акушерской ситуации — кесарево сечение).

Асфиксия новорожденных наблюдается в 4—6% родов. По тяжести течения различают 3 степени: I степень («синяя» асфиксия) характеризуется выраженным цианозом кожи новорожденного, замедлением сердечных ударов, редким и поверхностным дыханием. При II степени асфиксии кожные покровы младенца резко цианотичны (ливидная асфиксия), сердцебиение значительно или резко замедлено, сердечные тоны при выслушивании стетоскопом глухи, неравномерны по звучности, дыхание отсутствует. При III степени («белой», или «бледной», асфиксии) новорожденный не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны, сердцебиение очень замедлено, часто аритмично, тоны глухи, тонус мышц и рефлексы отсутствуют, конечности свисают как плети. Асфиксия новорожденных нередко сочетается с внутричерепными кровоизлияниями.


При выведении новорожденного из асфиксии обязательным и первоочередным мероприятием должно быть освобождение дыхательных путей ребенка от околоплодных вод и слизи. Отсасывание жидкости осуществляют лучше всего при помощи катетера с центральным отверстием (рис. 1), соединенного с каким-либо аспиратором (водоструйный, электрический или педальный отсос). Вместо применявшихся ранее ручных методов искусственного дыхания, травматичных для новорожденного и бесполезных, в СССР в настоящее время при оживлении новорожденных, родившихся в асфиксии, применяют методы Легенченко, Персианипова и аппаратное искусственное дыхание по методике Неговского.

Рис. 1. Освобождение трахеи от слизи при помощи эластического катетера.

Метод Легенченко заключается в том, что родившегося в асфиксии новорожденного не отделяют от матери и он продолжает получать от нее кислород, постепенно выходя из асфиксии. По данным Л. С. Персианинова, около 60% новорожденных из числа родившихся в асфиксии I и II степени выходят из нее после освобождения дыхательных путей от слизи и околоплодных вод при использовании метода Легенченко в течение 3—4 мин. При отсутствии быстрого положительного эффекта от применения этого метода следует использовать другие методы оживления.

Метод Персианинова основан на вовлечении в процесс восстановления жизненных функций организма нервнорефлекторных механизмов, начальным звеном которых является раздражение нервнорецепторного аппарата сосудистой стенки. Последнее вызывается химическими элементами жидкости, вводимой в артерию под повышенным давлением. Возникающие при этом импульсы рефлекторно тонизируют сосудистую систему, повышают реактивность нервных центров и способствуют улучшению деятельности сердца и восстановлению дыхания путем не только рефлекторного возбуждения дыхательного центра, но и возобновления и улучшения кровообращения в продолговатом мозге.

Техника: неперевязанную пуповину слегка сдавливают двумя пальцами на расстоянии 8—10 см от пупочного кольца; артерии наполняются кровью, начиная просвечивать через вартонову студень в виде синих извитых тяжей, а вена спадается. Острой иглой, надетой на шприц, наполненный 3 мл 10% раствора хлористого кальция, под острым углом пунктируют артерию на расстоянии 6—8 см от пупочного кольца (рис. 2). Когда игла попадает в просвет артерии, в шприце показывается струйка крови; в этот момент толчкообразно отдельными порциями вводят раствор хлористого кальция. Если эта мера не оказывает желаемого эффекта, следует, не теряя времени, ввести через ту же иглу при помощи другого, заранее приготовленного шприца 5—7 мл 40% раствора глюкозы.

Рис. 2. Оживление ребенка, родившегося в асфиксии, введением в артерию пуповины 3 мл 10% раствора хлористого кальция при неперевязанной пуповине.



При отсутствии видимой пульсации пунктировать артерию пуповины через вартонову студень не удается. В таких случаях гипертонические растворы хлористого кальция и глюкозы вводят в артерию пуповины после отделения ребенка от матери. При этом край поперечного среза пуповины удерживают зажимом Пеана. Тупую иглу, срезанную в поперечном направлении, легкими вращательными движениями вводят в одну из артерий на 1,5—2 см, пуповину вместе с иглой захватывают зажимом Кохера, который хорошо фиксирует иглу в артерии (рис. 3). Затем к игле присоединяют шприц и вводят указанные выше растворы хлористого кальция и глюкозы. В редких случаях (при резком нарушении сердечной деятельности) приходится прибегать к введению в ту же артерию 35—40 мл 0(1) группы консервированной резус-отрицательной крови пульсаторно под меняющимся давлением (от 100 до 220 мм). Введение крови малыми порциями при наличии тонкой иглы и узкого просвета артерии не приводит к перегрузке сердца и не требует отсасывания венозной крови.

По сводным данным, из 6670 новорожденных, родившихся в асфиксии, методом Персианинова было оживлено 93,6% и выписано в удовлетворительном состоянии 91,4%.

Метод искусственного дыхания при помощи аппаратов физиологически обоснован. Он ведет к расправлению легких, насыщению крови кислородом и рефлекторно (через окончания блуждающего нерва по тину рефлекса Геринга — Брейера) возбуждает дыхательный центр (В. А. Неговский). Для искусственного дыхания используют: ручной аппарат РДА-1 и дыхательный аппарат ДП-5 с электромотором (рис. 4). В. А. Неговский рекомендует для расправления не дышавших легких в начале проведения искусственного дыхания создавать давление до 30—40 мм рт. ст. (10—12 вдохов), затем снижать его до 15—20 мм при частоте вдохов 24—35 в 1 мин. Вдувают воздух в легкие через инкубационную металлическую трубку. В. Ф. Матвеева И М. И. Корецкий считает, что интубировать новорожденного сложно и травматично; авторы рекомендуют применение маски и использование интубатора лишь в случае особенно тяжелой асфиксии и при клинической смерти.

Рис. 3. Введение в артерию пуповины раствора хлористого кальция.

Большое значение имеет быстрое выведение новорожденного из асфиксии. Поэтому следует начинать с применения метода Легенченко, проводя в это время освобождение дыхательных путей. Если после этого при асфиксии I и II степени в течение 3—4 минут не появляется дыхание, то, не отделяя ребенка от матери, вводят в артерию пуповины растворы хлористого кальция и глюкозы, а при безуспешности этих мер используют аппаратное искусственное дыхание. При белой асфиксии применяют аппаратное искусственное дыхание в сочетании с методом Персианинова сразу после освобождения дыхательных путей.

После выведения из асфиксии новорожденному обеспечивают полный покой, тщательное наблюдение, подачу увлажненного кислорода (кислородная подушка или палатка, кувез и т. п.), назначают горчичные обертывания, антибиотики. При явлениях ателектаза или вторичной асфиксии повторно применяют аппаратное искусственное дыхание при помощи маски. При явлениях внутричерепного кровоизлияния в результате асфиксии и травмы целесообразно внутримышечное введение аминазина из расчета 1—2 мг/кг в сутки (по 0,3—0,5 мл 0,25% раствора через 4—6 час.).

Источник: http://www.medical-enc.ru/1/asphyxia_3.shtml



Асфиксия плода: причины развития и опасности состояния

Естественное желание любой женщины, вынашивающей ребенка – его здоровье. При этом предотвращение опасных состояний, угрожающих малышу не всегда возможно. Асфиксия плода относится к сложным состояниям, возникающим в течение беременности. Если посмотреть на перевод, греческое «sphygmus» обозначает пульсацию, «а» — это отрицание. Рассмотрим признаки патологического состояния, опасности и причины, приводящие к нему.

Описание проблемы

Как ребенок, находящийся в утробе матери получает необходимый ему кислород? В данном процессе задействована плацента наряду с пуповиной, посредством которых в организме эмбриона производится газообмен – его ткани насыщаются кислородом, углекислый газ удаляется из организма матери при ее выдохе. Только после появления на свет ребенок начинает дышать самостоятельно.

Однако в результате нарушенного газообмена малыш может на постоянной основе не получать необходимый кислород. Результатом становится постепенное наращивание концентрации газа, происходит нарушение сердечного ритма ребенка, что является одним из базовых признаков, указывающих на асфиксию. Наблюдение за функциональностью сердечной деятельности эмбриона – необходимость, поскольку нарушенное звучание сердечных тонов может предупредить специалиста о начале внутриутробной патологии, что позволяет предпринять своевременные меры.

Причины, приводящие к развитию состояния

Асфиксия плода и новорожденного вызывается причинами, которые специалисты разделяют на четыре группы. К первой относят патологии, наблюдающиеся у матери, в их числе:

  • акушерские кровотечения с большой кровопотерей, это может быть разрыв матки, отслойка плаценты;
  • патологии крови, включая анемию, лейкоз и прочие заболевания;
  • любые шоковые состояния;
  • как врожденные, так и приобретенные сердечно-сосудистые заболевания, нарушающие гемодинамику;
  • различные интоксикации;
  • болезни органов и системы дыхания, ведущие к нарушению газообмена, среди них бронхиальная астма, пневмония.

Ко второй группе причин относят болезни кровотока – пуповинного, маточно-плацентарного, в данную категорию входят:

  • патологические состояния пуповины, включая узлы, ее обвитие конечностей, выпадение, прижатие;
  • кровотечения, возникающие при проблемах с плацентой – ее предлежании, отслойке, в результате разорвавшихся при прикреплении пуповины сосудов;
  • аномалии при родах – чрезмерно быстрые либо затяжные процессы.

Среди причин, относящихся к третьей группе находятся те, которые связаны с эмбрионом, в том числе:

  • генетические заболевания, свойственные новорожденным;
  • гемолитическая патология младенцев;
  • врожденные сердечно-сосудистые пороки;
  • внутриутробные инфекционные заболевания;
  • наличие внутричерепных травм.
В четвертой группе находится закупорка – частичная либо полная – дыхательных путей, которая свойственна исключительно асфиксии новорожденных.

Опасности и признаки, свойственные состоянию

Рассмотрим, что может угрожать ребенку, если наблюдается асфиксия плода. При непродолжительности состояния наблюдается развитие компенсаторных реакций – ткани потребляют меньший объем кислорода, усиливается кровообращение. Вследствие плохого снабжения организма кислородом нарушаются процессы обмена, происходит накопление вредных веществ, наблюдается ацидоз. В итоге наблюдаются патологии всех систем, внутренних органов ребенка. Продолжительная асфиксия плода способна стать причиной патологий нервной и сердечно-сосудистой системы, вызвать кровоизлияния мозга.

Если по каким-либо причинам должная терапия отсутствует, начавшиеся изменения переходят в стадию необратимости, приводя младенца к летальному исходу. Именно асфиксия плода может стать причиной мертворождения. Если ребенку удается выжить, не исключены нарушения функциональности основных органов и систем.

На наличие патологии может указывать нарушенный сердечный ритм малыша, обнаруживаемый при аускультации. Для подтверждения предварительных подозрений специалист назначает проведение фоноэлектрокардиографии, при помощи которой определяется частота сокращений сердца, обнаруживается приглушение тонов и шумы. Стадия патологии влияет на развитие симптомов, признаки могут быть следующими:

  1. В начале развития тон сердца замедлен либо учащен до отметки 160 биений, активность малыша повышена, что выражается интенсивностью движения.
  2. При средней степени биение замедлено, составляя порядка 100 ударов, тоны приглушены, но ритмичны, возможны болезненные для женщины толчки эмбриона.
  3. Асфиксия плода в тяжелом состоянии характеризуется резким замедлением либо ускорением биения сердца, аритмичностью тонов, замедлением и последующей остановкой двигательной активности плода.

Новорожденный с наличием патологии начальной степени отличается слабым дыханием, неярко выраженным синеватым оттенком кожи. Признаки сохраняются на протяжении краткого временного промежутка. Новорожденный с патологией средней степени не дышит на фоне попавших в дыхательные пути околоплодной жидкости, его сердечный ритм существенно замедлен, цвет кожи синеватый. В этом случае необходимы экстренные меры.



Тяжелая степень асфиксии у новорожденных характеризуется бледностью кожи, язык наряду со слизистыми слоями белый, наблюдается отсутствие дыхательной деятельности, биение сердца существенно ускорено либо замедлено. В данном случае экстренные меры могут не принести ожидаемого результата.

Терапия, проводимая при патологических состояниях

Если речь идет о внутриутробной патологии, по возможности устраняют причины, вызывающие осложнения. К примеру, роженице с сильными частыми схватками могут назначаться препараты, притормаживающие сократительную маточную деятельность. Создаются максимально благоприятные для деятельности систем и органов эмбриона условия:

  • проводится обогащение кислородом систем ребенка посредством материнского организма;
  • повышается устойчивость мозга эмбриона к негативному воздействию недостаточности кислорода, чему способствует введение глюкозы;
  • ликвидируется венозный застой в мозговых сосудах.

Проводится бережное разрешение родов с применением полостных, выходных щипцов, возможно извлечение ребенка за конец таза. В редких случаях, учитывая интересы плода производят кесарево сечение.

При наличии асфиксии новорожденного первый шаг – борьба с охлаждением. В сложных ситуациях при пульсирующей пуповине в вену вводят кофеин либо коразол. Может быть проведено вливание раствора хлорида кальция и глюкозы либо хлорида кальция в сочетании с донорской кровью. Перевязывание и перерезание пуповины осуществляется только после выведения младенца из патологического состояния либо после прекращения ее пульсации. Младенцам, появившимся на свет в состоянии асфиксии может быть введен раствор кофеина либо цититона. Новорожденных помещают в нагретые пеленки, для согревания применяют электрические рефлекторы.

Узнать дату родов

Взятие на анализ мазков на флору и цитологию. Общий анализ крови, мочи, крови на сахар,кровь на гемосиндром, кровь из вены на СПИД, сифилис, гепатиты В и С,группу крови, биохимический анализ крови.



Посещение терапевта, эндокринолога, окулиста, отоларинголога.

Окончание эмбрионального периода.

Скрининг риска синдрома Дауна и синдрома Эдвардса по УЗИ («воротниковое пространство»)и биохимическим маркерам.

Посещение акушера-гинеколога (измерение веса, артериального давления, размеров живота).

Первое ощущение шевелений плода у повторнородящих женщин.



Посещение акушера-гинеколога (измерение веса, артериального давления, размеров живота).

Первое ощущение шевелений плода у первородящих женщин.

Общий анализ крови.

Определение состояния плода по органам.

Для оценки развития плода, состояния плаценты, вод, выявления угрозы прерывания беременности.



На этом сроке вам могут сообщить пол ребенка.

Допплерометрическое исследование кровотока плаценты.

Исключение риска развития плацентарной недостаточности.

Общий анализ крови.

Исключение гестационного диабета.



Дородовой отпуск у беременных двойней.

Риск гестоза и пиелонефрита.

Три четверти позади.

Дородовой отпуск у большинства беременных.

С 30 недели — еженедельно или каждые 10 дней посещение гинеколога.



Перед каждым приемом — общий анализ мочи.

На 30–34 неделе беременности желательно провести кардиотокографическое исследование — выявление хронических заболеваний сердца будущей мамы.

На 34 неделе — общий анализ крови.

На 36 неделе — мазок на флору, общий анализ крови, мочи, кровь на гемосиндром,кровь из вены на СПИД, сифилис, гепатиты В и С.

Врач выдаст вам обменную карту, в которой будут внесены все данные о вашей беременности,результаты анализов и заключения врачей-специалистов. Эта обменная карта необходима в роддоме.



Она должна быть всегда с вами на случай, если придется в роддоме оказаться раньше срока.

* Приблизительный подсчет по средним значениям продолжительности цикла и начала овуляции — плюс 14 дней к началу последней менструации.

** Полные 40 недель.

Команда сайта BeremennostNedeli.ru понимает, как важна будущей маме дата ее родов, поэтому предлагает новый сервис — интерактивный калькулятор беременности, разработанный специально для Вас. С его помощью Вы сможете рассчитать дату родов и все основные моменты вашей беременности. За основу Вы можете взять дату последней менструации или дату зачатия, если точно ее знаете. Расчет займет всего несколько секунд,страница обновится, и Вы получите свой календарь беременности по неделям. Теперь Вы будете точно знать,когда малыш сможет шевелить пальчиками, реагировать на ваши прикосновения, слышать ваш голос.

Если вам кажется, что забеременели вы раньше или позже, чем была менструация, то после планового УЗИ сможете еще раз рассчитать срок беременности, основываясь уже на ряде медицинских показателей. Благодаря сервису «Калькулятор беременности» Вы будете знать ответы на многие вопросы, касающиеся вашего срока беременности и предполагаемой даты родов.



Источник: http://beremennostnedeli.ru/zdorove/zhaloby-i-problemy/asfiksiya-ploda-prichiny-razvitiya-i-opasnosti-sostoyaniya.html

Внутриутробная асфиксия плода

Под асфиксией принято понимать удушье, прекращение дыхания при продолжающейся сердечной деятельности (мнимая смерть).

Этиология асфиксии весьма разнообразна. Многообразие причин, приводящих к развитию ее у внутриутробного плода, можно свести в следующие группы.

Асфиксия плода, обусловленная недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме матери. Это состояние возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременной, особенно при декомпенсированных и субкомпенсированных пороках сердца, заболеваниях легких— эмфиземе, пневмонии, туберкулезе и др., малокровии, хроническом и остром, например при предлежании плаценты, и др.

Асфиксия плода, обусловленная затруднением притока крови к плоду. Это состояние возникает при истинных узлах пуповины, затягивающихся во время беременности и в родах; в случае прижатия головкой петли выпавшей пуповины или прижатия пуповины головкой в родах при тазовых предлежаниях, вследствие чего прекращается ток крови в сосудах пуповины; при тугом обвитии пуповины вокруг шеи плода, кроме этого, происходит застой крови в сосудах мозга и рефлекторная остановка сердца; в результате патологических изменений в сосудах матки, нарушающих функциональные их свойства,— понижение циркуляции крови вследствие уменьшения просвета сосудов, ослабление сократительной способности стенок сосудов, повышение порозности последних и т. д. (наблюдаются при хронических и острых инфекциях, особенно при гриппе у беременной, при токсикозах беременности, перенашивании беременности и др.); при преждевременной отслойке плаценты — полной или частичной (полное или частичное прекращение циркуляции крови в маточно-плацентарной системе кровообращения) ; вследствие слишком частых, продолжительных или судорожных сокращений матки, затрудняющих или прекращающих циркуляцию крови в сосудах маточно-плацентарной системы кровообращения, и т. п.



Асфиксия плода, обусловленная нарушением функции центральной нервной системы плода. Она возникает при внутричерепной травме и вызванных ею различных патологических процессах в головном мозгу (сдавление, отек, кровоизлияние, надрыв мозжечкового намета) и при различных видах аномалий развития (грыжа головного мозга, анэнцефалия, гидроцефалия и др.) — Во всех этих случаях асфиксия обычно появляется вскоре после рождения плода, когда прекращается приток к плоду кислорода вместе с кровью по пуповинным сосудам.

Асфиксия плода, обусловленная полной или частичной.непроходимостью для воздуха дыхательных путей. Она возникает вследствие попадания в них слизи и околоплодных вод из родового канала при внутриутробном дыхании плода, если по какой-нибудь причине это произошло. Асфиксия начинается в большинстве таких случаев вскоре после рождения плода.

Патогенез. Газовый обмен у плода протекает в более сложных условиях, чем во время внеутробной жизни. Так, кислород попадает в его организм не непосредственно из воздуха, а из крови матери, притекающей к плоду через межворсинчатые пространства. То же наблюдается и в отношении выведения углекислоты из организма плода.

Улучшение снабжения плода кислородом осуществляется благодаря развитию приспособительных механизмов. К ним относятся: повышение «дыхательной поверхности» крови за счет усиленного развития сосудистой сети основного органа обмена веществ между матерью и плодом — плаценты; повышенная скорость кровообращения у плода, проявляющаяся в учащенном пульсе (в среднем 130 ударов в минуту); повышенное содержание в крови плода эритроцитов, гемоглобина.

Клиническое течение. Клиническая картина асфиксии различна и зависит от того, какой степени достигают указанные выше патологические процессы, приводящие к внутриутробной асфиксии плода, и насколько быстро они развиваются.



Ухудшение состояния плода может начаться еще во время беременности и протекать медленно — в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. Так, например, бывает при токсикозах беременности, перенашивании и некоторых хронических инфекциях (сифилис, малярия). О дородовой (антенатальной) внутриутробно развивающейся гипоксемии плода говорят интенсивные и частые его движения или, наоборот, пассивное поведение плода, а главное, ухудшение его сердечной деятельности: ускорение или замедление сердцебиения, приглушение сердечных тонов.

Однако в большинстве случаев внутриутробная асфиксия плода возникает и развивается во время родов (интранатально), притом в течение короткого времени или даже внезапно, чаще всего после отхождения вод. Это зависит от связанного с сокращениями матки нарушения маточно-плацентарного кровообращения, плотного обхватывания плода стенками матки, неравномерного давления на головку выше пояса прилегания (внутриматочное давление) и ниже последнего (наружное, атмосферное давление), сдавления черепа стенками родового канала и др.

В развитии внутриутробной асфиксии плода можно проследить три этапа. Каждому из этих этапов соответствует та или иная степень развития асфиксии, характеризующая тяжесть ее течения. Развивающуюся асфиксию можно обнаружить по трем основным признакам: 1) по изменениям сердечной деятельности плода; 2) по «поведению» плода (характер и сила совершаемых им движений); 3) по характеру околоплодных вод (та или иная степень примеси мекония).

При первой (легкой) степени асфиксии наблюдается учащение сердцебиения плода или его замедление. В более редких случаях асфиксия начинается сразу с замедления сердцебиения плода, обычно в пределах 100—120 ударов в минуту.

Если ребенок рождается в первой степени асфиксии, он дышит редко и поверхностно, цианоз кожных покровов выражен слабо. Эти явления обычно устраняются самопроизвольно и быстро.



При второй (средней) степени асфиксии сердечные тоны плода, участившиеся до этого до 160.

Ребенок, родившийся во второй степени асфиксии, резко цианотичен (синяя асфиксия, asphyxia livida), не дышит, так как дыхательный центр угнетен или дыхательные пути закупорены околоплодными водами и слизью, попавшими в них при первом вдохе, произведенном им до рождения (аспирационная асфиксия); сердечные его тоны значительно или резко замедлены, глухи, но ритмичны. Принятием надлежащих мер ребенка обычно удается оживить, если причиной асфиксии не является тяжелая внутричерепная травма или аномалии развития плода.

При третьей (тяжелой) степени асфиксии сердечные тоны плода резко ускоряются или, напротив, резко замедляются, аритмичны, глухи. Движения конечностей плода, бывшие до этого интенсивными, замедляются и вскоре совсем прекращаются.

Ребенок, родившийся в таком состоянии, не дышит, сердечные тоны очень часты, не сосчитываются или, наоборот, резко замедлены; они глухи и аритмичны; кожные покровы бледны, ребенок находится в состоянии бледной асфиксии (asphyxia pallida). Оживить его удается лишь в отдельных случаях, однако и оживленные дети нередко гибнут или от аспирационной пневмонии, или от причины, вызвавшей тяжелую асфиксию, чаще всего от внутричерепной травмы.

Даже выраженная асфиксия может при дальнейшем течении родов устраниться или самопроизвольно, если прекратилось действие вызвавших ее причин, или благодаря принятым мерам. Этим можно объяснить, что в некоторых случаях, несмотря на имевшиеся в родах клинически ясно выраженные признаки асфиксии, плод рождается в хорошем состоянии, нормально дышит и быстро розовеет после глубоких вдохов.



Распознавание как самой асфиксии, так и степени ее развития не представляет трудностей. Основано оно на приведенной выше клинической картине и симптоматологии.

Профилактика внутриутробной асфиксии плода состоит в предупреждении и своевременном устранении ее причин. Сюда относится своевременная борьба с токсикозами беременности, с инфекциями, с недонашиванием и перенашиванием плода и др.

Характер лечебных мероприятий зависит от того, обнаруживается ли асфиксия до рождения плода (внутриутробная асфиксия) или тотчас после рождения (асфиксия новорожденного).

Терапия при внутриутробной асфиксии слагается из следующих мероприятий.

  1. Устранение в пределах возможности осложнений беременности и родов, вызвавших асфиксию. Например, при слишком частых и сильных схватках назначают средства, снижающие сократительную деятельность матки, при выпадении петли пуповины ее вправляют и др.
  2. Создание плоду условий, которые максимально благоприятствовали бы физиологическому функционированию важнейших его органов и систем, особенно центральной нервней системы. Сюда относится ряд мероприятий, предложенных и систематизированных В. Н. Хмелевским, А. П. Николаевым и М. М. Тюриной: а) обогащение по возможности кислородом организма плода через организм матери; б) повышение устойчивости и выносливости мозговых центров плода по отношению к губительному для них кислородному голоданию, что может быть достигнуто введением глюкозы через организм матери в организм плода; в) ликвидация создавшегося при асфиксии венозного застоя в сосудах мозга. К борьбе с асфиксией по методу Хмелевског о-Н иколаева приступают не только при начинающейся, а тем более при уже развившейся асфиксии, но и в тех случаях, когда это состояние можно предвидеть (профилактика асфиксии), например при родах переношенным плодом. Состоит этот метод в следующем.
  3. Бережное родоразрешение (выходные и полостные щипцы, извлечение за тазовый конец) при наличии необходимых условий. В исключительных случаях допустимо произвести в интересах плода кесарево сечение.

Пользуясь в руководимой нами клинике при угрожающей или начавшейся асфиксии плода методом Хмелевского-Николаева, мы тем не менее предпочитаем, как только наступили условия для бережного родоразрешения, закончить роды при головных предлежаниях наложением выходных или полостных щипцов, не теряя времени на повторное введение указанных выше средств.

Терапия при асфиксии новорожденного. Борьба с этим состоянием начинается с ограждения новорожденного от охлаждения. Она проводится большинством советских акушеров по методу Легенченко.



В тяжелых случаях асфиксии, пока пульсирует пуповина, целесообразно медленно ввести в пуповинную вену коразол или кофеин (0,1 мл 10% раствора).

Эффективным в борьбе с тяжелой асфиксией является метод Л. G. Персианинова: вливание под высоким давлением в одну из пупо-винных артерий 3 мл 10% раствора хлористого кальция и 5—7 мл 40% раствора глюкозы или хлористого кальция в той же дозировке и 30—40 мл консервированной донорской крови.

Хорошие результаты получены в руководимой нами клинике и от медленного введения в пуповинную вену 3—5 мл 10% раствора хлористого кальция.

Пуповину перевязывают и перерезают только после того, как новорожденный выведен из состояния асфиксии или прекратилась пульсация пуповины.

Всем детям, родившимся в состоянии асфиксии, подкожно вводят одно из следующих средств (если оно до этого не было введено в пуповинную вену): 0,2—0,3 мл 10% раствора кофеина, 0,2 мл 0,15% раствора цититона. Детей тепло укутывают в согретые пеленки и согревают электрическим рефлектором.

Белая асфиксия плода, как отмечалось выше, нередко является следствием внутричерепной травмы новорожденного. Поэтому во всех случаях глубокой асфиксии следует всячески избегать даже незначительных сотрясений новорожденного как при выведении его из состояния асфиксии, так в дальнейшем.

При безуспешности борьбы с асфиксией по методу, предложенному П. С. Легенченко, приступают к производству искусственного дыхания.

Новорожденного укладывают спинкой на стол и производят искусственное дыхание по методу Соколова. Этот метод заключается в ритмическом и синхронном сгибании и разгибании головки и ножек новорожденного, прижимаемых согнутыми коленями к животу. Допустим также метод искусственного дыхания по Сильвестру, заключающийся в поднимании ручек новорожденного выше головки и последующем прижимании их к туловищу; синхронно с этим другое лицо вытягивает ножки, а затем прижимает бедра к животу.

Оживление детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, с помощью специальной аппаратуры (меха) находится в стадии изучения.

Искусственное дыхание следует производить на столике, покрытом согретой пеленкой, под тепловыми лучами электрического рефлектора, в течение всей процедуры. Оно может чередоваться с контрастными гидропатическими процедурами-—попеременным погружением ребенка в горячую (40°) и холодную (20°) воду. Заканчивается процедура погружением ребенка в горячую воду. Искусственное дыхание прекращают только после того, как установлена смерть новорожденного.

Новорожденные, выведенные из состояния асфиксии, должны находиться под особым наблюдением, так как может наступить рецидив. Таким детям в целях предупреждения сердечной слабости и пневмонии, часто осложняющих первые дни периода новорожденности, назначают вдыхание кислорода, сердечные средства и инъекции пенициллина.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/beremennost/beremennost/vse-o-beremennosti/vnutriutrobnaya-asfiksiya-ploda.html

Асфиксия плода

Асфиксия — это состояние удушья, когда сердце работает, а дыхание по какой-то причине останавливается, такой состояние называют еще мнимой смертью. Асфиксия плода может произойти по разным и многочисленным причинам, но так или иначе она может отразиться на плоде и в дальнейшем ребенок получит врожденную патологию.

Четыре группы асфиксии

  1. Асфиксия внутриутробного плода из-за недостатка кислорода, при этом углекислота у беременной быстро увеличивается. Как правило, это последствие сердечно-сосудистых болезней, чаще всего из-за субкомпенсированных и декомпенсированных сердечных пороков. Также из причин стоит отметить пневмонию и малокровие, при туберкулезе и эмфиземе, есть и иные причины.
  2. Асфиксия из-за недостаточного поступления крови для плода. Такое случается, когда узлы пуповины затягиваются при родах, а также еще во время беременности. Также сам плод может прижать головкой пуповину или петлю, которая выпала из пуповины, это может произойти при родах, естественно, из-за такого зажатия приток прекращается. Пуповина может обвиться вокруг шеи ребенка, в подобных случаях кровь застаивается в сосудах мозга, нередко происходит остановка сердца. Вследствие таких патологий в сосудах матки нарушаются функции, сосуды сужаются и они теряют способность правильно сокращаться, увеличивается порозность. Также стоит отметить, что это происходит при отслоении плаценты раньше времени, бывает полное отслоение и частичное, соответственно, кровь перестает циркулировать. Асфиксия может наступить при частых сокращений матки в случае судороги, подобные сокращения зажимают сосуды и кровь перестает нормально циркулировать в маточно-плацентарной системе.
  3. Асфиксия внутриутробного плода из-за нарушения функции ЦНС ребенка. Как правило, такая асфиксия происходит при внутренней травме черепа, в итоге в головном мозге происходят негативные процессы, отек мозга и надрыв мозжечка, сдавливание и прочее. Это может произойти и при аномальном развитии, типа грыжи головного мозга, гидроцефалии, анэнцефалии. Как бы там ни было, эти процессы не проходят бесследно и появляются сразу после рождения ребенка, это обусловлено тем, что пуповина отсекается и привычный для плода приток крови и кислорода прекращается.
  4. Асфиксия плода внутри, по причине того, что образуется полная или частичная непроходимость дыхательных путей. Это происходит, когда ребенку в рот и дыхательные пути попадают околоплодные воды или слизь из родового канала, причины этого бывают разные, это отдельная тема. Как и в других случаях, асфиксия наступает после родов.

Клиническое течение асфиксии

Асфиксия протекает по-разному, течение ее зависит от того, с какой силой проявляются патологии, которые были описаны выше. Опять же, многое зависит от самой причины асфиксии плода, а также от скоротечности процесса, развитие может быть постепенным, а может наступить резко. Нередко плод начинает себя плохо чувствовать, еще находясь в утробе, при этом сам процесс будет очень медленным, в зависимости от патологии, это может протекать от нескольких дней до нескольких месяцев. Длительный процесс бывает в случае токсикозов при беременности, иногда из-за перенашивания плода, самый худший вариант, это в случае инфекционных болезней, например, при малярии или сифилисе.

Если плод внутри производит неестественно частые и интенсивные движения или же становится слишком пассивным, то речь может идти о дородовой гипоксемии, которая развивается внутриутробно. В этом случае у ребенка отмечается ухудшение сердцебиения, а сердечный тон становится приглушенным.

Тем не менее, самый частый вариант возникновения внутриутробной асфиксии, это во время родов. При этом развитие асфиксии в этот момент наиболее быстрое, иногда это происходит практически внезапно, когда отходят околоплодные воды.

Причин для этого более чем, например: матка начинает интенсивно сокращаться, в итоге получается нарушение кровообращения, при этом стенки матки очень плотно облегают плод. Также происходит сильное внутриматочное давление на голову плода в участке пояса прилегания и выше, иногда отмечается сдавливание родовым каналом черепа.

Внутриутробная асфиксия плода проходит с различной интенсивностью, в итоге она разделена на три этапа. Сами этапы — это факт наступления той или иной степени развития, соответственно по этапу можно определить, насколько сложна ситуация.

Для каждого этапа есть свои определяющие признаки:

  • изменения, которые происходят с работой сердца;
  • частота движения плода;
  • характер околоплодных вод, точнее уровень примеси мекония.

Первая степень асфиксии считается легкой, сердцебиение плода слегка учащается, но бывает и замедление. В случае если сердце стало биться медленнее, асфиксия наступает реже, в этом случае сердцебиение достигаетуд/минуту. При рождении с такой степенью асфиксии наблюдается редкое дыхание рывками, есть слабо выраженный цианоз кожи. Спустя некоторое время все нормализуется само по себе, происходит это довольно быстро.

Вторая степень асфиксии отмечается изменениями сердечного тона, он поднимается до 160 ударов. В этом случае после рождения ребенка наблюдается явно выраженная синяя асфиксия, это очень высокая цианотичность. Чаще всего ребенок просто не дышит, это может быть вследствие закупорки дыхательных путей околоплодными водами или слизью в случае попытки вдоха. Или же попросту может быть угнетен дыхательный центр. Тоны сердцебиения очень приглушены и медленные, но при этом ритмичность их одинакова. Как правило, акушеры готовы к таким случаям и принимают срочные меры, после чего ребенок оживает. Исключительным и трагическим случаем становится травма черепа или же аномальное развитие.

Третья степень асфиксии, она же тяжелая, отмечается ускоренными или наоборот слишком медленными сердечными тонами, наблюдается аритмия, тоны сердца приглушены. Ребенок, который нормально двигал конечностями, постепенно замедляет движение и в итоге совсем прекращает движение.

После рождения ребенка с третьей стадией асфиксии дыхание полностью отсутствует, а сердце или очень интенсивно бьется, или же наоборот, едва различимы, тоны аритмичны и приглушены. Кожа ребенка очень бледная, этот называется бледная асфиксия. В этом случае оживить такого ребенка очень сложно, даже после прихода в чувства дети спустя время могут погибнуть или от повторной асфиксии в тяжелой форме, или же от черепной травмы, т.к. у них наблюдается аспирационная пневмония.

Совершенно точно отмечено, что любая форма асфиксии может быть устранена, иногда это происходит произвольно, т.к. причины, которые вызвали асфиксию, как-то устранились, или же помогло воздействие извне. Именно поэтому иногда, когда до родов была установлена явная форма асфиксии, все-таки плод рождается нормальным и быстро начинает дышать.

Как распознать асфиксию

Сегодня, впрочем, как и ранее, асфиксия легко распознается и точно устанавливается ее степень. Делается это на основании имеющихся симптомов и клинике, которая приведена выше.

Профилактика асфиксии

Вся профилактика асфиксии основывается на предупреждении, нахождении возможных причин и их устранении. Это токсикозы, инфекционные болезни, недонашивание или перенос плода. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от состояния ребенка.

Терапия внутриутробной асфиксии

Вся терапия делится на три вида действий:

  • по возможности устраняют осложнения, из-за которых асфиксия началась. Если есть сильные и частые схватки, то применяют препараты, расслабляющие маточную мышцу, если петля пуповины выпала, то ее возвращают на место;
  • плоду создают такие условия, при которых он может нормально физиологически развиваться, особенное внимание обращают на работу ЦНС. Во-первых, максимальные поставки кислорода через материнский организм. Во-вторых, поднимают порог устойчивости мозговых центров, чтобы они могли перенести кислородное голодание, для этого подают глюкозу через организм мамы. В-третьих, устраняют венозный застой в сосудах из-за асфиксии, при этом с асфиксией борются не только когда она обнаружена, но и когда ее можно только предвидеть;
  • важно при такой ситуации максимально аккуратно дать выйти ребенку. Используют все средства, при надобности возможно и кесарево сечение, как крайний вариант. Метод Хмелевского-Николаева в особенно сложных случаях асфиксии позволяет добиться наилучших результатов. Но, конечно же, самый оптимальный вариант — дождаться момента самого бережного разрешения родов, и позволить закончить роды головным предлежанием.

Источник: http://www.skalpil.ru/beremennost-i-rody/3673-vnutriutrobnaya-asfiksiya-ploda.html

Внутриутробная асфиксия плода: причины, признаки, симптомы, лечение

Наибольшее число судебных исков в акушерстве связано с заболеваемостью новорожденных вследствие осложнений в родах.

Схема по предотвращению халатности (CNST) представляет собой акушерские стандарты, позволяющие достигнуть наилучших исходов родов для матери и ребенка. Национальным агентством защиты пациентов акушерство названо первым в списке приоритетных направлений, выдвинута цель снизить перинатальную заболеваемость и смертность на 50% в течение нескольких лет. В докладе о причинах мертворождения и перинатальной смертности были проанализированы случаи интранатальной гибели плодов с массой > 1500 г, не страдавших хромосомными аномалиями и пороками развития. Был сделан вывод, что в 50% случаев гибель ребенка была абсолютно предотвратима, в 25% — предотвратима с определенной вероятностью. Значительного числа гипоксических повреждений плода можно избежать при своевременном выявлении осложнения и своевременной медицинской помощи. В экспериментах на животных с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) были проанализированы различные типы гипоксии, изменений КТГ и связанные с ними поражения головного мозга. Доказано, что характерные изменения при МРТ соответствуют различным вариантам течения церебрального паралича. В недавнем исследовании, проведенном в Швеции, было установлено, что интранатальная асфиксия — этиологический фактор развития церебрального паралича в 28% случаев, а не в 10%, как считали ранее. Доля асфиксических поражений плода среди всех осложнений родов низкая, однако 30% судебных исков в акушерстве связаны именно с данным осложнением, а доля выплачиваемой компенсации составляет 60-70% всех выплат.

Гипоксемия, гипоксия, асфиксия

Гипоксемия — это снижение концентрации кислорода в крови, гипоксия — снижение насыщения тканей кислородом как следствие гипоксемии. Понятие «асфиксия» объединяет гипоксию и метаболический ацидоз.В ответ на развитие гипоксемии плод начинает поглощать большее количество кислорода из материнской крови; данное состояние характеризуется снижением его подвижности и отсутствием акцелераций при КТГ. При развитии гипоксии в ответ на выброс катехоламинов происходит централизация кровотока плода — вазоконстрикция в периферических органах и тканях (кожа, мышцы, кости, печень, кишечник, почки) и увеличение сердечного выброса за счет возрастания ЧСС. Происходящее перераспределение крови в сердечно-сосудистой системе позволяет снабжать кислородом головной мозг, сердце и надпочечники. При дальнейшем дефиците кислорода в клетках начинает преобладать анаэробный путь питания — расщепление глюкозы до молочной кислоты.

Продолжающаяся гипоксия в сочетании с нарастающим метаболическим ацидозом приводит к асфиксии — финальной стадии перед некрозом клеток и полиорганной недостаточностью. Длительность гипоксии и ацидоза, приводящих к асфиксии, индивидуальна для каждого плода и зависит от его физиологического резерва и выраженности нарушений плацентарного кровотока. Снижение доставки кислорода к плоду может быть острым при ПОНРП или временным при компрессии пуповины во время схваток либо фетоплацентарной недостаточности. Снижение оксигенации в последнем случае ассоциировано с задержкой роста плода и приводит к гипоксемической гипоксии, при компрессии пуповины в родах — к ишемической. Возможна комбинация указанных причин развития гипоксии.

Показатели КТГ при гипоксии и ацидозе плода

Основные показатели, оцениваемые при КТГ (средняя ЧСС, вариабельность базального ритма, акцелерации, децелерации), могут по-разному изменяться при гипоксии и ацидозе. В одном из исследований было показано, что 50% плодов испытывают ацидоз, если поздние децелерации длятся 90 мин, вариабельные децелерации длятся 120 мин или вариабельность КТГ снижена в течение 190 мин. Дальнейшие исследования и оценка полученных данных позволили определить изменения КТГ, характерные для разного уровня выраженности гипоксии и ацидоза. Изменения, выявляемые при КТГ, также зависят от изначального состояния плода. При одинаковых патологических показателях КТГ гипоксия и метаболический ацидоз развиваются быстрее у плодов с задержкой роста, инфицированных плодов или при маловодии и мекониальных околоплодных водах.

Выявленная взаимосвязь между характером кардиомониторной кривой и развитием церебрального паралича или других неврологических расстройств у новорожденного позволяет акушеру своевременно выработать тактику дальнейшего родоразрешения.

  1. Острая гипоксия характеризуется базальной ЧСС < 80 уд/мин.
  2. Подострая гипоксия характеризуется появлением децелераций до 80 уд/мин, более длительных, чем периоды восстановленного базального ритма. Описанные типы гипоксии, как правило, обусловлены острой патологией — ПОНРП, выпадением петель пуповины, разрывом матки по рубцу. В ряде случаев этиология острой и под-острой гипоксии остается неизвестной и, скорее всего, связана со скрытой компрессией пуповины.
  3. Нарастающая гипоксия выражается тахикардией и снижением вариабельности базального ритма, отсутствием акцелераций.
  4. Хроническая гипоксия характеризуется снижением и монотонностью базального ритма, редкими неглубокими децелерациями.

Острая гипоксия

Длительная брадикардия < 80 уд/мин приводит к острой гипоксии. Если она вызвана ПОНРП, выпадением петель пуповины или разрывом матки по рубцу, необходимо немедленное родоразрешение. Если причиной брадикардии является гипертонус матки, проводят процедуру острого токолиза. Необходимо помнить, что развитие ацидоза происходит быстрее при мекониальном характере околоплодных вод, задержке роста плода и внутриутробном инфицировании, что обязательно учитывают при выборе тактики ведения пациентки.

Брадикардия < 80 уд/мин, продолжающаяся > 6 мин, может приводить к быстрому развитию острой гипоксии и ацидозу. Децелерация, длящаяся < 3 мин, является сомнительным показателем, > 3 мин — патологическим. Временная брадикардия во время родов может быть вызвана гипотензией (при проведении местной анестезии), синдромом сдавления нижней полой вены при положении роженицы на спине, гипертонусом матки, амниотомией и проведением влагалищного исследования. В подобных случаях необходимо немедленно принять соответствующие меры: изменить положение роженицы; провести коррекцию гипотензии; прекратить инфузию окситоцина и проведение токолиза до нормализации ЧСС плода. Сдавление головки во время потуг также может вызвать брадикардию. Риск развития ацидоза возрастает при увеличении продолжительности брадикардии. Уровень рН снижается значительно быстрее при мекониальном характере околоплодных вод, маловодии, задержке роста плода, внутриутробном инфицировании, патологических показателях КТГ до появления брадикардии. В описанных случаях при продолжающейся брадикардии в течение 6-7 мин роды необходимо завершить как можно быстрее.

Плацента служит «легкими» для плода — через нее плод обменивается кислородом и углекислым газом с организмом матери. Для нормального газообмена необходимо адекватное кровоснабжение плаценты. При нормальной ЧСС плода (140 уд/мин) за 10 мин его кровь успевает 1400 раз пройти через сосуды плаценты, насыщаясь кислородом и отдавая углекислый газ в материнский кровоток. При снижении базальной ЧСС до 80 уд/мин перфузия плаценты снижается почти на 50%, что приводит к задержке выведения углекислого газа, накоплению карбоновой кислоты и развитию респираторного ацидоза. При продолжающейся брадикардии снижается и насыщенность крови плода кислородом, вследствие чего в клетках начинает преобладать анаэробный путь метаболизма, и к уже развившемуся респираторному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. При восстановлении базального ритма плода скорость перфузии плаценты возрастает — углекислый газ, накопленный в крови плода, быстро диффундирует в материнское кровеносное русло. Таким образом, для купирования респираторного ацидоза требуется гораздо меньше времени, чем для метаболического, а при неэффективности консервативных мероприятий брадикардия в течение 6-9 мин является показанием к экстренному родоразрешению. Респираторная поддержка новорожденного в состоянии острой асфиксии позволяет в кратчайшие сроки купировать респираторный ацидоз и лишь затем — метаболический.

Подострая гипоксия

Признаком развития подострой гипоксии на КГТ являются продолжительные децелерации с кратковременными участками восстановления нормального базального ритма. Гипоксия и ацидоз при этом возникают реже, чем при острой и длительной брадикардии. Чем чаще и глубже возникающие децелерации, тем быстрее возможно развитие ацидоза. Однозначно невозможно оценить, насколько глубокими и частыми должны быть децелерации, чтобы точно поставить диагноз гипоксии и ацидоза плода, — все зависит от физиологического резерва его организма. Существует предположение, что гипоксия и ацидоз развиваются, если продолжительность нормальной базальной ЧСС составляет одну треть общего времени или менее. Изначально происходит снижение элиминации углекислого газа из организма плода, что приводит к развитию респираторного ацидоза. Однако со временем также снижается транспорт кислорода через плаценту и формируется метаболический ацидоз.

Постепенно развивающаяся гипоксия

Характерными КТГ-признаками постепенно развивающейся гипоксии являются тахикардия и снижение вариабельности базального ритма, развивающиеся на фоне отсутствий акцелераций. Сначала следует поменять положение роженицы, остановить инфузию утеротоников, при отсутствии эффекта — провести анализ рН плода либо экстренно родоразрешить пациентку.

Серии КГТ демонстрируют нарастающую гипоксию: глубина децелераций увеличивается, повышается базальная ЧСС и снижается вариабельность ритма, акцелерации отсутствуют. Вариабельные децелерации предположительно свидетельствуют о компрессии пуповины.

Хроническая гипоксия

При хронической гипоксии плода КТГ характеризуется снижением вариабельности базального ритма, отсутствием акцелераций, неглубокими поздними децелерациями, амплитуда которых не превышает 15 уд/мин. Подобные изменения возможны при сохранении нормального уровня базальной ЧСС. Отсутствие акцелераций и цикличных изменений на КТГ может свидетельствовать о сформировавшихся гипоксических поражениях органов плода или о внутриутробном инфицировании.

Ишемическое поражение сосудов

Поражения сосудов головного мозга плода, например нарушение их целостности (кровоизлияние) или тромбоз, могут приводить к неврологическим заболеваниям. Васкулярные ишемические поражения мозга возникают в основном на фоне сосудистых мальформаций и сжатия головки плода. Причиной развития тромбозов, как правило, являются нарушения свертывающей системы крови, однако в большинстве случаев этиологию установить не удается. У новорожденного могут развиться церебральный паралич и/или гемипарезы, в то время как уровень рН и показатели газов крови при рождении могут оставаться в пределах нормы.

Нормализация частоты и вариабельности базального ритма, появление акцелераций и цикличности позволяют исключить диагноз ишемического поражения головного мозга. Если к моменту родов базальный ритм не восстановился, отмечается учащение ЧСС, сохраняется снижение вариабельности и отсутствие акцелераций, можно предположить ограниченное поражение головного мозга либо вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев.

При ишемических повреждениях у новорожденного возможно сохранение судорог в течение нескольких часов после рождения. При компьютерной томографии (КТ) или МРТ, как правило, выявляют сегментарный или локализованный инфаркт головного мозга, в то время как для острой гипоксии более характерны признаки диффузного поражения кортикальной зоны, отека головного мозга, поражения базальных ганглиев.

Защитным механизмом при гипоксемии служит централизация кровотока — перераспределение крови от всех органов (кожи, мышц, внутренних органов, таких как кишечник и почки) к головному мозгу, сердцу и надпочечникам. При выраженном сдавлении головки во втором периоде родов поступление крови к головному мозгу затруднено из-за механических причин, что было доказано в экспериментах на животных. С помощью околоинфракрасной спектроскопии было доказано преобладание деоксигенированного гемоглобина над оксигемоглобином у плода. При длительном сдавлении головки в потужном периоде возможно развитие гипоксических поражений головного мозга, что может стать причиной рождения ребенка с низкой оценкой по шкале Апгар и последующего развития детского церебрального паралича. Поскольку при этом не развился генерализованный метаболический ацидоз (изолированное поражение головного мозга), рН пуповинной крови остается в пределах нормы.

Корреляция данных КТГ и выраженности поражения головного мозга

В экспериментах на животных была прослежена взаимосвязь между выявляемыми с помощью МРТ ишемическими поражениями головного мозга и неврологическими исходами у детей. Выраженная брадикардия, характерная для острой гипоксии плода, приводит к снижению кровоснабжения головного мозга и вызывает ишемическое поражение всех его структур. Чувствительность различных тканей к гипоксии/асфиксии варьирует в зависимости от их метаболических особенностей. В экспериментах на животных было выявлено, что за 10 мин сниженной перфузии головного мозга поражаются чечевицеобразное ядро и скорлупа; замин — область центральной извилины и шпорной борозды, гиппокамп; а в течение 30 мин острой гипоксии — все структуры головного мозга.

Механизмом защиты организма в случае изолированной ишемии определенной области является повышение кровотока путем вазодилатации. При этом может происходить обкрадывание дистальных областей головного мозга. За 30 мин выраженной ишемии наступает смерть нейронов. Таким образом, благодаря централизации кровотока центральные отделы головного мозга получают адекватное кровоснабжение по сравнению с дистальными. При централизации кровотока дистальные отделы головного мозга способны оставаться жизнеспособными в течениемин.

Изначально кратковременные периоды ишемии головного мозга, выражающиеся на КТГ в децелерациях с восстановлением базального ритма, с течением времени приводят к нарастанию гипоксических процессов и поражению вещества головного мозга. В эксперименте на животных окклюзия сонной артерии в течениемин приводит к ишемии и некрозу базальных ядер, таламуса, парасагиттальной области коры. Подобное поражение парасагиттальных областей у новорожденных наблюдалось при длительной (1—2 ч) окклюзии подвздошной артерии беременной. Время окклюзии, приводящее к описанным поражениям, у животных варьировалось, однако точно установлено, что при 30-минутной ишемии происходят необратимые поражения парасагиттальной области. Наиболее выраженные некротические изменения регистрировались при окклюзии сонной артерии > 60 мин. Поражения базальных ганглиев наступали при брадикардии в течение 30 мин. При ишемии > 30 мин были выявлены некротические изменения белого вещества головного мозга в области желудочков мозга. При сравнении последствий поражения головного мозга при модулировании ишемии < 1 ч и > 1 ч выраженность некротических изменений достоверно выше при более длительном времени окклюзии сонной артерии. Также в приведенном исследовании представлены МРТ поражений головного мозга в пренатальном, перинатальном и постнатальном периодах.

Медико-юридические аспекты

В целях определения достоверной взаимосвязи между явлениями гипоксии во время родов и дальнейшей неврологической заболеваемостью ребенка необходим анализ совокупности следующих факторов: изменения КТГ, низкая оценка по шкале Апгар при рождении, снижение рН артериальной крови, необходимость поддерживающей вентиляции легких, нахождение новорожденного в отделении детской реанимации, гипоксическая ишемическая энцефалопатия, неврологические поражения. Важно проводить дифференциальную диагностику гипоксии с метаболическими нарушениями, симптомами которых являются неврологические нарушения, изменения КТГ. Для достоверности определения гипоксии при рождении как этиологического фактора последующих нарушений были сформированы следующие критерии.

  • данные, свидетельствующие о метаболическом ацидозе (артериальная кровь пуповины плода) в раннем послеродовом периоде: рН < 7,0 и дефицит оснований > 12 ммоль/л;
  • ранняя манифестация средней или тяжелой энцефалопатии у детей, рожденных после 34-й нед. гестации;
  • церебральный паралич спастического или дискинетического типа.
  • эпизод гипоксии до родов или во время них;
  • внезапное снижение базальной ЧСС;
  • оценка по шкале Апгар < 7 на 5-й минуте жизни;
  • ранние проявления полиорганной недостаточности;
  • ранние проявления поражения головного мозга по данным инструментальных методов исследования.

Приведенные критерии объединяют данные акушеров (КТГ, течение родов) и неонатологов (неврологический статус, МРТ). Представленный список критериев может быть расширен для более достоверного выявления причинно-следственной связи осложнений родов и их исходов для плода.

Взаимосвязь гипоксии и перинатальных исходов

При измерении рН и газов артериальной крови пуповины у новорожденных выявлено, что диагностически более ценным является показатель дефицита оснований, т.к. по этому показателю возможно определение преобладания респираторного или метаболического ацидоза (развитие последнего менее благоприятно для перинатальных исходов). Причинами низкой оценки по шкале Апгар могут также стать пороки развития плода, недоношенность, инфекционные осложнения, применение матерью некоторых препаратов. Другие косвенные маркеры возможных неврологических осложнений: необходимость проведения реанимационных мероприятий, искусственной вентиляции легких, наличие патологических неврологических симптомов в первые дни жизни, поставленный диагноз ишемической энцефалопатии (I-III стадии) в сочетании с данными КТ и МРТ, свидетельствующими об ишемическом или гипоксическом инсульте.

Довольно часто можно выявить только два или три указанных признака. Нередко в клинической практике встречается сочетание нормального уровня рН и отсутствия дефицита оснований в артериальной и венозной крови пуповины с низкой оценкой по шкале Апгар, требующей проведения реанимационных мероприятий и искусственной вентиляции легких, и с неврологической симптоматикой в первые сутки жизни. Это может быть связано с полной компрессией пуповины и отсутствием кровообращения ниже места пережатия в течение некоторого времени. Газы крови в дистальной от места сдавления части пуповины (ближе к плаценте) будут в пределах нормы, а в проксимальной части (ближе к плоду) будет низкий уровень рН. В зависимости от длительности пережатия пуповины неврологическая симптоматика у новорожденного может сохраняться лишь в послеродовом периоде и бесследно пройти или перерасти в серьезные неврологические поражения.

Юридическая ответственность врача

Если взаимосвязь между изменениями КТГ и возможными перинатальными исходами установлена, то врачебная тактика требует определения последовательности действий. Ответственность за неблагоприятные исходы снимается с врача в случае, если действия при изменениях КТГ были предприняты своевременно. Принимая решение о дальнейшей тактике ведения родов, врач должен основываться на собственном клиническом опыте и общепринятых стандартах оказания медицинской помощи. Ответственность врача за правильность принятого решения оценивают в соответствии с принципом Болама:

«Стандарты оказания врачебной помощи при различных осложнениях едины для профессионально подготовленных специалистов, халатное к ним отношение и самовольное принятие решения приводит к неконтролируемым последствиям. ».

В последнее время принят также принцип Болита:

«Если возможно логически доказать, что принятое специалистом решение было несостоятельным, судья вправе счесть его безответственным и неоправданным».

Таким образом, последовательность верных и оправданных действий должна быть логически точной и выполненной вовремя. Благодаря данным КТГ можно установить скорость развития гипоксии, что позволяет своевременно предпринять необходимые действия.

Для определения ответственности врача за осложнения у плода необходимо правильно оценить «время действия повреждающего агента», что не всегда возможно лишь по данным КТГ. Медицинские эксперты оценивают тактику ведения пациентки при изменениях КТГ и адекватность выжидательной тактики либо экстренных действий. Необходимо правильно интерпретировать данные КТГ при острой, подострой или хронической гипоксии. В итоге правильность принятого решения будет подтверждена неонатологами при обследовании ребенка после рождения, в том числе с помощью МРТ. Ответственность за развившиеся осложнения возлагается на врача в случае, если медицинским экспертом было выявлено промедление в оказании медицинской помощи при недооценке и/или неправильном трактовании данных КТГ.

Снижение перинатальной заболеваемости

В докладе CESDI о причинах мертво-рождения и перинатальной смертности были перечислены основные факторы, приводящие к серьезным осложнениям для плода: неумение врача грамотно интерпретировать данные КТГ, неправильные или отсроченные действия, ошибки, связанные с недостатком технических навыков, плохо налаженная коммуникация. Необходимые записи в историях болезней часто выполняют недостаточно точно и четко. Снижение частоты указанных причин достигается путем организации учебных и практических занятий для врачей, контроля старшими специалистами их действий, проверки и разборов клинических случаев.

Ошибки в интерпретации данных КТГ

Достаточно часто врач не обладает необходимыми знаниями для расшифровки КТГ в силу недостатка опыта или неследования стандартам оказания медицинской помощи. Курсы повышения квалификации и самообучение позволяют врачу совершенствовать свои профессиональные знания. В настоящее время существуют автоматизированные программы, позволяющие выявить нарушения КТГ. В разработке находятся компьютерные системы, анализирующие клиническую картину течения родов в целях выработки дальнейшей акушерской тактики. Неправильно следовать выжидательной тактике ведения родов при изменениях КТГ в случае задержки роста плода, при преждевременных или запоздалых родах, мекониальных околоплодных водах, внутриутробной инфекции. Неоправданное применение окситоцина, эпидуральной анестезии или осложненное оперативное родоразрешение ухудшают прогноз при патологических показателях КТГ. Основными параметрами при нормальном состоянии плода являются акцелерации и чередование активных фаз и фаз сна. Регистрация в течение 90 мин монотонной ЧСС с вариабельностью < 5 уд/мин, неглубоких децелераций с амплитудой <15 уд/мин свидетельствует о гипоксии. Подобные изменения КТГ в совокупности с клинической картиной должны настраивать акушера на быстрое родоразрешение.

Ошибочная тактика ведения родов

Пациентку необходимо родоразрешить в экстренном порядке, как только поставлены следующие диагнозы: ПОНРП, выпадение петель пуповины, разрыв матки по рубцу. При выраженной брадикардии < 80 уд/мин каждые 2—3 мин рН снижается на 0,01, поэтому роды необходимо закончить в течение 15 мин. В операционном отделении должны быть созданы все условия для проведения кесарева сечения в экстренном порядке в кратчайшие сроки (категория экстренности 1). Необходимо, чтобы весь медицинский персонал работал максимально быстро и организованно: рекомендуется выработать код оповещения, позволяющий анестезиологам и всему персоналу выполнить необходимые действия безотлагательно.

При длительных (> 90 с) децелерациях с кратковременными (< 30 с) периодами восстановления базального ритма роды необходимо завершить в течениемин. Нецелесообразно в описанной ситуации определять рН в образце крови из кожи головки плода, т.к. это отсрочит родоразрешение и, возможно, ухудшит состояние плода. При отсутствии возможности экстренного оперативного родоразрешения при нарушении ЧСС плода, вызванном гиперстимуляцией матки, в особенности простагландинами, для проведения токолиза необходимо ввести внутривенно медленно 0,25 мг тербуталина, разведенного в 5 мл физиологического раствора, что позволит выиграть время для подготовки операционной.

Технические ошибки в записи КТГ

При установке ультразвукового датчика кардиомонитора необходимо убедиться, что он регистрирует именно сердцебиение плода. Для этого следует первоначально прослушать сердцебиения плода с помощью акушерского стетоскопа. Кардиомонитор способен записывать не только сердцебиения плода, но и пульсацию материнских сосудов; если же регистрируется пульс с нескольких материнских сосудов, фиксируется суммарная частота. В редких случаях во время родов возможно смещение датчика кардиомонитора. Измерение материнского пульса позволяет дифференцировать ЧСС матери от ЧСС плода. Необходимо постоянно проверять запись КТГ для раннего выявления патологических изменений. Особенно тщательно следует выслушивать ЧСС второго плода из двойни после рождения первого.

В случае плохого качества записи КТГ следует выслушивать ЧСС плода стетоскопом и регистрировать данные в истории родов и на ленте КТГ. Датчик необходимо установить на области наилучшего выслушивания, по возможности — на головке плода. При изменении ЧСС плода следует также тщательно регистрировать сократительную активность матки.

Хранение записей КТГ

Лента в кардиомониторах, на которой регистрируется ЧСС плода, является термочувствительной и выцветает в течение 3-4 лет. В случае необходимости сохранения записи (при тяжелых осложнениях у плода) неизбежная потеря данных со временем может существенно осложнить юридическую ситуацию для клиники. При разборе 64 судебных дел по поводу серьезных поражений плода в родах при анализе историй родов записи КТГ выцвели в 18 случаях, в 6 случаях они были непригодны для интерпретации. Соответствующими нормативными актами определено, что записи КТГ необходимо хранить в течение 25 лет. В настоящее время производят кардиомониторы, не только регистрирующие ЧСС плода на бумаге, но и записывающие эти данные на электронные носители (карты памяти, диски). Существуют диски WORM, вмещающие 4000 записей длительностью 8 ч каждая. Подобные носители информации не только удобны для создания архива, но и могут использоваться в учебных и исследовательских целях. К тому же диски занимают гораздо меньше места, чем написанные от руки истории родов. Эти кардиомониторы имеют базовый блок, который можно разместить в любой комнате.

Обучение и тренинги

В докладе CESDI о причинах мертво-рождения и перинатальной заболеваемости и смертности и в рекомендациях CNST основным методом снижения данного показателя признано повышение квалификации врачей в этой области. Еще 20 лет назад в курсе обучения акушеров отводился один час на лекцию по кардиомониторному наблюдению, сейчас эту тему изучают в течение целого дня. В настоящее время существует большое количество учебной литературы, а также информации в Интернете, посвященной КТГ. В дополнение к курсам повышения квалификации большую роль играет самообучение с разбором клинических случаев.

Необходимо пристальное внимание к этой теме для своевременного выявления отклонений на КТГ. Достаточно часто в родильное отделение приходят молодые врачи или врачи, работавшие в других отделениях. Присутствие опытного врача, обладающего достаточными знаниями, необходимо для помощи в принятии взвешенного решения и уменьшения количества неоправданных оперативных родоразрешений. В некоторых странах консультант доступен круглосуточно.

Аудит клинических случаев

Разбор случаев с тяжелыми исходами для плода позволяет определить, являются ли причиной этих осложнений недостаточная опытность и компетентность врача, недостаточный контроль действий акушера. Необходим тщательный анализ случаев врачебных ошибок для исключения их в будущем.

Выводы

Основные причины судебных исков при поражении плода вследствие гипоксии в родах: желание родителей узнать причины возникших осложнений; предотвращение подобных случаев; привлечение медицинского персонала к ответственности; покрытие ущерба за лечение и страдания ребенка; оплата необходимой медицинской помощи в дальнейшем. Всем морально тяжело даются судебные разбирательства. Любой родитель предпочтет рождение здорового ребенка, чем покрытие всех медицинских расходов, поэтому наша общая цель — снижение частоты перинатальной заболеваемости.

Беременность и роды

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.wyli.ru/beremennost/beremennost/zdorove/vnutriutrobnaya-asfiksiya-ploda-prichiny-priznaki-simptomy-lechenie.html